Оригинальные студенческие работы


Дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Примерно то же относится к подробно описанной намного позже Moynihan, 1913 язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Под язвенной болезнью в настоящее время понимают общее, хроническое, рецидивирующее, циклически протекающее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гумо-ральных механизмов, регулирующих секреторные процессы, двигательную активность, кровоснабжение и трофику в гастродуоденальной зоне, в желудке и двенадцатиперстной кишке образуются пептические язвы.

Язвенная болезнь является самым распространенным заболеванием органов пищеварения. По статистическим данным частота ее выявляемости колеблется от 8 до 12 случаев на 1 000 взрослого населения. Это заболевание значительно чаще встречается у мужчин: Следует отметить, что язвы в двенадцатиперстной кишке встречаются в 3 раза чаще, чем в желудке.

Что касается возраста больных, то наиболее часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в возрастном интервале от 25 до 50 лет, а желудка - от 40 до 60 лет. ЭТИОЛОГИЯ При изучении причин развития язвенной болезни мы будем придерживаться точки зрения, согласно которой желудочная и дуоденальная локализация язвы рассматриваются в контексте одного заболевания, в основе которого лежат практически одинаковые этиологические факторы. Разговор о любой болезни, в том числе, конечно, и язвенной, всегда начинается с дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки этиологии и патогенеза.

Во всех известных руководствах этот раздел освещает в основ-ном только вопросы патогенеза язвенной дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, скромно обходя молчанием тему этиологии, дискуссия о которой впервые началась и еще не закончилась всего несколько лет.

Курсовая работа Язвенная болезнь желудка

Как Вы уже, наверное, поняли речь идет о микроорганизмах, получивших название Helicobacter pilori, о которых с 1983 г. Они представляют собой изогнутые грамотрицательные бактерии длиной 3-4 мкм и шириной 0,5-1,5 мкм, имеющие на одном из концов 4-5 тонких жгутиков. Этот микроорганизм способен активно расщеплять мочевину пищевых продуктов с помощью фермента уреазы, что сопровождается образованием вокруг бактерии облаковидного скопления аммиака, предохраняющего ее от бактерицидного действия соляной кислоты желудочного сока.

На основе анализа и обобщения многочисленных наблюдений о патогенных свойствах Helicobacter pilori, C. Goodwin выдвинул теорию, названную концепцией "протекающей крыши" "leaking roof" conceptсогласно которой, Helicobacter pilori продуцирует ферменты муциназу и липазу, разлагающие защитную желудочную слизь. Тем самым нарушается целостность слизистого геля, дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки становится менее вязким и отчасти теряет свои дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки свойства, происходит повреждение микроворсинок, разрушение цитоскелета, межклеточных связей.

Когда защитный слой слизи оказывается разрушенным, кислота и пепсин желудочного сока могут вызывать эрозии изъязвление эпителия. Микробному обсеменению подвергаются в основном зоны с высокой ощелачивающей функ-цией, что практически полностью блокирует продукцию бикарбонатов слизистой оболочкой гастродуоденальной зоны.

Под влиянием микроорганизма возможно возникновение обратной диффузии водорода из просвета желудка в гастральные железы, как следствие этого развитие гиперхлоргидрии из-быточного высвобождения гистамина, что так же содействует язвообразованию.

  1. Однако многие исследователи не находят при язвенной болезни каких-либо отчётливых нарушений со стороны таких важных регуляторных гастроинтестинальных гормонов, как гастрин, секретин, соматостатин. Образовавшиеся в результате некроза продукты денатурации белков могут принимать участие в формировании аутоиммунных реакций, способствующих хронизации язвенной болезни.
  2. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе. Ранние реабилитационные мероприятия с применением кумыса у больных после хирургического лечения оказывают положительное влияние на клиническое течение заболевания, нормализуют секреторную и моторно-эвакуаторную функцию желудка.
  3. В молодом и зрелом язвенная болезнь тяжелее течёт у мужчин, а в среднем и пожилом возрасте - у женщин.

Этот меха-низм получил название "протонной воронки". Помимо этого установлена корреляционная связь между содержанием Helicobacter pilori и количеством нейтрофилов в слизистой оболочке желудка. Эти нейтрофилы выделяют в окружающую среду лейкотриены С4, которые под влиянием микроорганизма переходят в более активные D4, вызывающие хронический вазоспазм и гипоксию слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. В связи с важной ролью, которую играет Helicobacter pilori в развитии дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки дефекта, существует множество точек зрения, пытающихся определить его место в данном процессе.

Одни авторы восхищенно провозглашают язвенную болезнь инфекционным заболеванием, другие более сдержанны, и склоняются к мысли об опосредованном участии микроорганизма в ее патогенезе, через развитие гастрита типа В и дуоденита. Однако все едины в одном - Helicobacter pilori является важным, хотя еще и не до конца изученным звеном, занимающим одно из ведущих мест в возникновении и рецидивировании язвенной болезни.

Теперь перейдем к рассмотрению других этиологических факторов, лежащих в основе рас-смотрения язвенной болезни, придерживаясь точки зрения, согласно которой язвообразование является следствием нарушения взаимодействия между факторами кислотно-пептической аг-рессии желудочного сока и элементами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

В частности, определенную роль играют такие факторы, как большие перерывы между приемами пищи, обильный прием пищи, по-спешная еда с плохим пережевыванием, еда всухомятку и др. Так, грубая, плохо пережеванная пища способна оказать прямое травматизирующее влияние на слизистую желудка, а при длительном воздействии - привести к развитию хронического гастрита.

Кроме того плохое пережевывание пищи влечет за собой недостаточное смачивание ее слюной, которая обладает буферными свойствами. Значительные перерывы между приемами пищи приводят к продолжительному контакту со-ляной кислоты, выделяющейся в межпищеварительный период, со дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки оболочкой же-лудка.

Избыточное поступление пищи приводит к перерастяжению стенок антрального отдела же-лудка и вследствие этого - к дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки выработки гастрина и гиперсекреции соляной кислоты.

  1. В ряду таких факторов рассмотрена этиологическая роль алиментарных погрешностей, вредных привычек, лекарственных воздействий, нервно-психических факторов и генетически обусловленных механизмов. В норме слизистая оболочка желудка относится к разряду наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма.
  2. Кроме того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает её проницаемость, способствуя обратной диффузии водородных ионов из просвета желудка в слизистую оболочку, что в конечном итоге может способствовать язвообразованию. Изучить эндоскопическую картину слизистой оболочки и нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка у больных, перенесших операцию по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, в ранний послеоперационный период.
  3. Нерационально сочетать М-холинолитики с церукалом и эглонилом.

Характер питания также играет не последнюю роль. Различные приправы и специи увеличи-вают секрецию соляной кислоты и приводят к слущиванию эпителия. В частности, курение не только повышает риск развития заболевания, но способствует более тяжелому его тече-нию, значительно увеличивая сроки заживления язвы.

  • Changing gastric acid secretion;
  • Эти два понятия следует четко различать:

Это связано с тем, что при вдыхании табачного дыма происходит стимуляция секреции соляной кислоты, вследствие потенцирования эффекта гистамина. По мимо этого увеличивается выработка пепсиногена, происходит нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, заключающееся в снижении тонуса пилорического сфинктера и усилении дуодено-гастрального рефлюкса желчи.

Что касается алкоголя, то данные о его влиянии на язвообразования не дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки однозначны. Однако не вызывает сомнений его негативное влияние на защитный слизистый барьер, он вызывает гиперемию слизистой оболочки желудка и дуоденум, и в ряде случаев этанол может вызвать тяжелые острые изъязвления желудка.

Длительный прием алкоголя сопровождается тяжелыми атрофическими изменениями слизистой гастродуоденальной зоны с метаплазией эпителия по кишечному типу.

Влияние спиртных напитков на секрецию зависит от степени крепости, так высокие концентрации алкоголя тормозят выработку соляной кислоты, а сла-бые спиртные напитки способствуют активации кислотовыделения.

В первую очередь это относится к аспирину, индометацину и кортикостероидам. В пользу этого свидетельствуют статистические данные, согласно которым прием ацетилсалициловой кислоты 4 раза в неделю увеличивает риск ульцерогенеза в дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки раза. Несколько реже язвенную болезнь вызывают: Механизм повреждающего действия лекарственных препаратов на слизистую весьма разнооб-разен, так резерпин и кофеин - непосредственно стимулируют секрецию соляной кислоты; у кортикостероидов этот эффект реализуется вторично, через гиперплазию гастринпродуцирующих клеток желудка; нестероидные противовоспалительные средства подавляют секрецию слизи и нарушают ее качественный состав, вызывают десквамацию эпителиальных клеток, увеличивают степень обратной диффузии водорода в слизистую оболочку, изменяют баланс простагландинов и т.

Особенно опасен аспирин, который вызывает расстройство капиллярного кровообращения в слизистой оболочке с развитием обширных геморрагий и петехий. Даже однократный прием 2-х таблеток аспирина приводит к образованию петехиальных геморрагий в слизистой оболочке желудка, сохраняющихся в течение суток.

Это предположение сохраняет справедливость только для больных с дуоденальной локализацией язв. При язвенной болезни желудка достоверной связи между конституциональным типом и уровнем заболеваемости не выявлено. Значение наследственной предрасположенности в происхождении язвенной болезни пере-оценить трудно. Однако следует отметить, что в основном это высказывание относится к дуо-денальной локализации. Считается, что генетически детерминированной может быть гипер-секреция HCL и пепсина.

Особое внимание хочется обратить на преимущественное развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у лиц с 0 I группой крови, ген которой насле-дуется по рецессивному типу. Следует подчеркнуть, что для проявления наследственной предрасположенности все же необходимо воздействие на гастродуоденальную зону всех вышеперечисленных этиопатогенетических факторов.

Это связано с тем, что в современных условиях происходит постоянное увеличение нагрузки на нервную систему человека. Снижение жизненного уровня, высокая смертность детей, преждевременный уход из жизни родных и близких, предчувствие необеспеченной старости — все это создает предпосылки для постоянной тревоги, огорчений, тяжелых душевных переживаний, страха перед будущим и вызывает нарушение функций практически всех жизненно важных органов и систем организма.

Предположение о влиянии нервно-психического перенапряжения на ульцерогененз нашло свое отражение в кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни, сформулиро-ванной К.

Курциным, которая в 50-е годы дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки столетия стала одной из основных концепций язвенной болезни. Согласно кортико-висцеральной теории, эмоциональное перенапряжение приводит к наруше-нию функционального состояния коры головного мозга. В результате этого ослабляется тормозящее влияние коры на подкорковые центры в первую очередь гипоталамическиегде формируются дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки "застойного" возбуждения, способствующие возникновению различных эндокринных и биохимических сдвигов в организме, развитию нарушений секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, спазму сосудов, расстройству трофических процессов в слизистой оболочке, что в конце концов, дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки к язвообразованию.

За рубежом получила развитие "стрессовая" теория, согласно которой стрессовые ситуации, к которым относятся: Эти реакции носят приспособительный характер и являются выражением так называемого "общего адаптационного синдрома". При чрезмерной силе стрессовых воздействий возникает срыв ответных реакций, что может привести к развитию язвенных поражений желудка дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время получила большое распространение психоаналитическая теория "специфи-ческого личностного конфликта". Согласно этой концепции язвенная дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки представляет собой следствие конфликта, возникшего еще в детском возрасте. Юноши и девушки, избалованные в детстве, становясь взрослыми, сохраняют "неосознанное желание" оставаться в детских условиях. Это желание вступает в конфликт с приходящим по мере взросления стремлением к независимости и успеху, что заканчивается возникновением язвенной болезни, и создает условия для хронизации заболевания.

В подслизистой располагаются артериовенозные шунты. Вполне возможно, что гипертонус блуждающего нерва и гиперреактивность коры надпочечников могут вызывать преходящие нарушения кровообращения в шунтовой системе. Эти изменения способствуют развитию гипоксии слизистой, нарушают трофику и повышают ее ранимость.

Сейчас широко дискутируется вопрос о первичности сосудистых нарушений в зоне язвенного дефекта, ряд авторов склоняется к предположению, согласно которому повреждение сосудов при язвенной болезни относится к группе аллергических реакций третьего типа, к так назы-ваемой иммунокомплексной патологии и может рассматриваться как локальный васкулит, протекающий с явлениями эндартериита, образованием иммунных комплексов, повреждени-ем тканей и последующим рубцеванием.

Дисциплина. Сестринское дело

Каждая изолированно взятая теория не в состоянии объяснить все случаи образования язвенного дефекта и может рассматриваться только как составная часть в общей концепции патогенеза, в основе которой лежит нарушение взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и защитными компонентами слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

В нормальных условиях агрессивные свойства желудочного содержимого уравновешиваются высокими защитными возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, надежно предохраняющими ее от самопереваривания.

Язвенный дефект может воз-никнуть только в том случае, когда это равновесие нарушается либо вследствие усиления аг-рессивных факторов, либо в результате ослабления защитного барьера. Причем при язвах раз-личной локализации соотношение факторов защиты и агрессии оказывается неоднозначным.

Если в патогенезе язв двенадцатиперстной кишки ведущее место занимает повышение выра-ботки HCL и пепсина, то в механизмах возникновения язвенных дефектов желудка решаю-щую роль играет ослабление защитных свойств слизистой оболочки. Причем в большинстве случаев наблюдается закономерность, согласно которой чем ближе язвенный дефект расположен к пилорическому отделу, тем выше кислотность.

В ряду агрессивных факторов язвообразования принято рассматривать нарушения гастродуоденальной моторики. Прежде всего к ним относится ослабление тонуса и перистальтики желудка, способствующее: Другой распространенной теорией, рассматривающей патогенез язвенной болезни, исходя из нарушений гастродуоденальной моторики, является теория "дуоденогастрального рефлюкса".

Причины возникновения рефлюкса связаны с нарушением тонуса пилорического сфинктера и увеличением перистальтики двенадцатиперстной кишки. Смысл данной теории заключается в следующем: Кроме этого в слизистой оболочке увеличивается содержание тром-боксана, вызывающее локальное нарушение кровообращения. Дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, желчные кислоты и панкреатический сок вызывают стойкую воспалительную реакцию, приводя к развитию антрального гастрита с дисплазией дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Нарушение каждого из указанных механизмов может служить одним из патогенетических звеньев ульцерогенеза. Секреция слизи происходит непрерывно и она представляет собой "первую линию защиты" слизистой оболочки желудка. В соответствии с современными представлениями, на поверхности слизи преобладает кислая среда, а под слоем слизи, между слизью и эпителиальными клетками, среда щелочная.

Язва двенадцатиперстной кишки

Это яв-ляется следствием выделения с поверхности эпителиальных клеток дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки подслизистое простран-ство, гликопротеинов и бикарбонатов для обеспечения защиты клеточных мембран. Помимо поддержания градиента рН между эпителиальными клетками желудка и его просветом бикар-бонаты участвуют в стабилизации слизистого геля и нейтрализуют избыток соляной кислоты.

В норме слизистая оболочка желудка относится к разряду наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма.

Регенерация эпителия осуществляется каждые 4-6 дней. При язвенной болезни этот процесс может затягиваться в 3-4 раза. Уменьшение кровоснабжения слизистой оболочки служит важным патогенетическим факто-ром стрессовых язв. Кровенаполнение сосудов слизистой уменьшается под воздействием алкоголя, аспирина, гистамина и кортикостероидов.

Каталог диссертаций

Помимо нарушения нормального равновесия между агрессивными и защитными факторами гастродуоденальной зоны, определенную роль в патогенезе язвенной болезни играют гумо-ральные факторы. Отмечена прямая корреляционная связь между снижением уровня ней-ротрансмиттеров норадреналина, дофамина в центральной нервной системе, перифериче-ских органах, повышением уровня гистамина в желудке и развитием дуоденальной язвы.

Оп-ределенное единодушие высказывается в отношении простагландинов группы Е, которые реализуют свое противоязвенное действие двумя способами: И, наконец, завершая разговор о патогенезе язвенной болезни, необходимо дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки роли иммунных нарушений в развитии заболевания. Важное значение уделяется внезапному повышению агрессивной активности нейтрофилов, что приводит к их локальному скоплению, вероятнее всего в зоне асептического воспаления, вызванного чаще всего дипломная работа язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки рефлюксом.

В зонах скопления начинают выде-ляться протеолитические ферменты, создающие агрессивную ситуацию локального характера.

VK
OK
MR
GP